Die Knochenenden sind bei beweglichen Gelenken mit Knorpel überzogen und werden von einer Gelenkkapsel umgeben. Dazwischen liegt die Synovialmembran. Knorpel und Synovialflüssigkeit sorgen dafür, dass die Gelenkflächen sich reibungslos bewegen können. Der Knorpel ähnelt einer gelartigen Substanz mit schockabsorbierender Wirkung. Er erhält seine Elastizität durch seinen schwammartigen Aufbau aus collagenen Fasern und Wasser. Letzteres wird durch große Moleküle, den Proteoglykanen, gewissermaßen fixiert. Der Knorpel enthält weder Blutgefäße noch Nerven. Collagen und Proteoglykane werden von spezialisierten Zellen, den Chondrozyten, hergestellt. Mit fortschreitendem Alter kann es zur Degeneration des Gelenks kommen. Der Knorpel verliert allmählich seine Elastizität.

Die Arthritis ist eine chronische, in Schüben verlaufende entzündliche Erkrankung, die in erster Linie die Gelenke betrifft, sich aber auch auf Organe ausweiten kann. In einigen Fällen können die Augen, der Herzbeutel, das Lungenfell und andere innere Organe betroffen sein. Mit fortschreitender Gelenkzerstörung kommt es zu typischen Verformungen, zum Beispiel an den Händen oder Füßen. Faktoren wie Viren/Bakterien, Fehlernährung, ein Mangel an ungesättigten essenziellen Fettsäuren und psychische Probleme werden als mögliche Ursachen diskutiert. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Generell unterscheidet man heute zwei Formen: Bei der Osteoarthritis ist das Knorpelgelenk nicht in der Lage, sich selbst zu erhalten bzw. zu reparieren. Es handelt sich demnach um eine Art Verschleiß, gekennzeichnet durch Abbau bzw. Abtragung des Knorpelgewebes, oft verbunden mit Einschränkung oder Verlust der mechanischen Gelenkfunktionen und mehr oder weniger chronischem Schmerz. Die ersten Symptome sind Steifheit der Gelenke, Gelenkschmerzen und/oder Einschränkungen in der Beweglichkeit. In schweren Fällen zerfällt der Gelenkknorpel vollständig, wodurch die Knochen aneinander reiben. Funktionsverlust und starke Schmerzen sind die Folgen.

Bei der rheumatischen Arthritis handelt es sich wahrscheinlich um einen so genannten Autoimmundefekt. Dabei wird die Auskleidung der Gelenke angegriffen, schwere Infektionen und Gelenkdeformierung folgen, einhergehend mit Funktionsverlust und chronischen Schmerzen. Die anfänglichen Symptome sind Schwellungen, Funktionseinschränkungen und zunehmende Schmerzen in verschiedenen Gelenken.

Weitere klinische Varianten: Gicht, Bechterew’sche Krankheit, Karpaltunnelsyndrom, Hexenschuss (Lumbago), Bursitis, Tennisarm, Arthritis psoriatica, Reiter’sche Krankheit, Still’sche Krankheit. Ob und inwiefern all diesen Erscheinungsformen aus einer einheitlichen Ursache gespeist werden, lässt sich derzeit nicht sagen.

Das Knorpelgewebe der Gelenke ist nämlich für ein breites Spektrum an Umwelteinflüssen anfällig. Entzündet sich ein Gelenk, dann wird die Blutzufuhr dadurch eingeschränkt. In der Regel wird zuerst das Gefäßsystem blockiert, was die Reparaturmöglichkeiten einschränkt. Dies zieht mittelfristig einen Zusammenbruch des natürlichen Antioxidanzien-Enzym-Systems nach sich, und die Freien Radikale haben gewissermaßen „freie Bahn“. Schließlich gerät das Immunsystem völlig durcheinander und attackiert das körpereigene Knorpelgewebe. Die ursprünglich kleinen Schädigungen am Anfang der Erkrankung ziehen demnach eine erhöhte Radikalenbildung nach sich, die wiederum den Gelenkstrukturen und der Synovialflüssigkeit noch weiter zusetzen. Die Aktivität der Freien Radikale kann eine Kaskade von Autoimmundefekten auslösen, gefolgt von einem Strukturverlust im Knorpelgewebe und Funktionseinschränkungen. Viele Ärzte akzeptieren dieses Krankheitsgeschehen als „normalen“, unumkehrbaren, fortschreitenden Verfall bei Arthritis und zucken hilflos mit den Achseln, wenn der Patient wissen will, wie sich die Krankheit vermutlich weiterentwickeln wird.

Die Schulmedizin setzte zur Behandlung hauptsächlich Kortikosteroide und nicht-steroidhal-tige entzündungshemmende Medikamente (Aspirin, Ibuprofen) ein. Auf kurze Sicht lindern diese Substanzen den Schmerz und erscheinen dem Patienten daher wirkungsvoll. Langfristig aber schädigen sie mehr, als sie nutzen. Nach derzeitigen Schätzungen sterben in den USA durch die Nebenwirkungen von Arthritismedikamenten etwa 7.000 Patienten pro Jahr; außerdem werden rund 70.000 Klinikaufenthalte verursacht. Am schlimmsten ist jedoch der Umstand, dass diese Medikamente nichts an den Ursachen ändern, was langfristig zu völlig versteiften Gelenken führen kann. Viele herkömmliche Medikamente verhindern sogar die natürlichen Reparaturmechanismen im Gelenk: Man stellte fest, dass der Funktionsverlust umso schneller eintritt, je höher entzündungshemmende Medikamente dosiert werden. Aufgrund dieser geringen Erfolge mit konventionellen schulmedizinischen Methoden ging man verstärkt dazu über, natürliche Mittel einzusetzen, zumal sie ohne Nebenwirkungen sind und neuere Untersuchungen die Effektivität dieser Therapien bei Schmerz und Infektionen belegen.

Studien ergaben, dass ein Antioxidanzien-Defizit oft ein wesentlicher Faktor für den Beginn der Erkrankung war. Antioxidanzien können im frühen Stadium manchem Betroffenen behilflich sein. Für fortgeschrittene Stadien sind noch eingehendere Untersuchungen erforderlich.

Zur Bekämpfung der Osteoarthritis gilt es an zwei Punkten anzusetzen: Einerseits sind Knor-pelgewebe und Gelenkflüssigkeit vor weiteren Zerstörungen zu schützen, andererseits müssen die anabolen (aufbauenden) Mechanismen stimuliert werden. Entscheidend sind hier die so genannten chondroprotektiven Fak-toren. Es handelt sich dabei um den Um-, An- und Abbau bestimmter Zellen wie Chondro-blasten (zellaufbauend) und Chon-droklasten (zellabbauend), die für einen Erhalt der Funktion sorgen. Dieses Zusammenspiel ist ein  ebenso komplexer wie empfindlicher Mechanismus, der durch Alterung und/oder Beschädigungen gestört werden kann.

Biochemisches Rätsel

Die wirklich fundierten Kenntnisse in Sachen Arthritis sind leider dünn. Zumindest weiß man, dass es im Organismus zwei Hauptentzündungswege gibt: COX und LOX (cyclooxygenase und lipoxygenase).

COX-2 produziert Prostaglandine, die Schmerz und Infektionen auslösen. COX-1 jedoch wird benötigt für den Schutz der Magenoberfläche. Das allgemein bekannte Aspirin und weitere so genannte NSAIDs (nicht-steroidale Entzündungshemmer) galten lange Zeit als Mittel der Wahl. Sie blockierten jedoch beide COX-Formen.

Während die Blockade von COX-1 zu der gewünschten Schmerzlinderung führt, kann die Behinderung von COX-2 zu Magenbeschwerden bis hin zu blutenden Magengeschwüren führen. Das übliche Dilemma zwischen erwünschter Wirkung und unerwünschter Nebenwirkung. Entsprechend begeistert wurde die neue Generation der COX-2-Hemmer begrüßt, die COX-2 blockierten und COX-1 weitgehend unbehelligt ließen.

Unglücklicherweise wirken auch diese COX-2-Hemmer kontraproduktiv, da sie das ausgeklügelte System, mit dem der Organismus den Entzündungen zu begegnen versucht, durcheinander bringen.

Man geht heute davon aus, dass Cytokine und Enzyme der Anfang des Entzündungsgeschehens sind. Diese Entzündung attackiert wiederum das Collagen der Gelenke. Cytokine sind für die Nachrichtenübermittlung der Zellen in Sachen Entzündung und Immunität zuständig. Die Cytokine TNF-alpha (tumor necrosis factor alpha) und IL-1 beta (Interleukin one beta) spielen bei der Osteoarthritis eine wichtige Rolle (1). In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die Unterdrückung von TNF-alpha zu verminderten Infektionen führte, während die Unterdrückung von IL-1 beta die Zerstörung des Gelenkknorpels senkte (2). Bei der rheumatoiden Arthritis spielt TNF-alpha gar eine Schlüsselrolle bei der Entzündung und Gelenkzerstörung (3, 4).

Man vermutet, dass die Hemmung des COX-2 zu einer Dysbalance zwischen zwei weiteren Schlüsselmediatoren führt, was letztendlich zu einer vermehrten Produktion der Cytokine TNF-alpha und IL-1 beta führt. Das würde bedeuten, dass die neuen COX-2-Hemmer zwar die oberflächigen Symptome beseitigen, aber das eigentliche Entzündungsgeschehen, ähnlich wie die älteren COX-Hemmer am Laufen halten (5).

Zwei Wege der Entzündung

Wie vorher bereits erwähnt, kennt der Organismus zwei Entzündungswege, die beide von der Vorstufe Arachidonsäure ausgehen. Es macht also wenig Sinn, den einen Weg zu blockieren und den anderen zu vernachlässigen. Medikamente, die beide Wege blockieren können, blockieren allerdings auch unterschiedslos beide COX-Formen. Das zieht wiederum einen so genannten „Rebound-Effekt“ (Rückkoppelung) auf die Infektionssignale nach sich. Noch zwei Wochen nachdem die Einnahme von Aspirin oder Ibuprofen abgesetzt worden war, konnte eine um etwa das Doppelte erhöhte Konzentration von TNF-alpha und IL-1 beta nachgewiesen werden (11). Die beiden Substanzen, die man eigentlich unterdrücken will und soll, wurden in Wahrheit erhöht. Die selektive Unterdrückung von COX-2, zusammen mit TNF-alpha und IL-1 beta, wird damit jedenfalls nicht erreicht.

Zunehmend wird auch der Schulmedizin klar, dass Big Pharma – außer vollmundigen Behauptungen – nichts zu bieten hat und seit längerem wendet man sich daher verstärkt den natürlichen Substanzen zu. Es gilt das Entzündungssystem zu durch-brechen bzw. zu blockieren und den beschädigten Knorpel wieder aufzubauen. Was bietet die Natur?

Die vielen verschiedenen Produkte auf dem NEM-Markt spiegeln die unterschiedlichsten denkbaren Ansatzpunkte wieder. Das wissenschaftliche Fundament einer eher amerikanisch orientierten Mischung ist nachstehend umschrieben: