Mit etwa 77.000 Todesfällen im Jahr sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen unbestritten die Todesursache Nr. 1. Betraf es früher vorwiegend ältere Menschen, trifft der Blitztod heute zunehmend 30- bis 40-jährige Männer und Frauen. Was im Klartext bedeutet, dass die Anfänge der Erkrankung (die Gefäßschäden) zunehmend bereits im Jugendalter liegen. Die WHO spricht von einer drohenden Pandemie (über viele Länder ausgeweitete Epidemie) und schätzt, dass im Jahr 2020 jeder zweite Todesfall durch Arteriosklerose verursacht sein wird.

Das Hauptproblem sind dabei die arteriosklerotischen Veränderungen im Blutgefäßsystem. Das allmähliche Verstopfen der Blutgefäße kann vor allem in Hirn- und Herzregionen zu akuten, lebensbedrohlichen Zwischenfällen (Infarkte) führen. Kritische Schwachstelle ist, neben dem Gehirn, vor allem das Herz. Es ist zwar eine Blutpumpe, kann sich jedoch nicht von dem gepumpten Blut ernähren. Hierfür ist eine eigene Versorgung, die Herzkranzgefäße, zuständig. Wenn man von Herzkrankheiten spricht, meint man meist Versorgungsstörungen in diesen so genannten Koronararterien. Das Problem sind u.a. die sehr feine Struktur der Herzgefäße, die starke Beanspruchung und die Empfindlichkeit des Herzmuskels im Falle einer Mangelversorgung. Arteriosklerotische Veränderungen (völlige Verstopfung = Infarkt) sind in diesem Bereich daher lebensgefährlich.

In diesem Zusammenhang galt Cholesterin (Blutfett) sehr lange als Ursache arteriosklerotischer Veränderungen und wurde als böses Omen auf dem Weg zum Herzinfarkt betrachtet. Inzwischen sieht man im Cholesterin eher eine Folge vorangegangener Schädigungen bzw. eine Notfallreaktion des Organismus. Auch wenn man sich heute mehr den eigentlichen Ursachen zuwendet und z.B. oxidative Prozesse von Anfang an zu minimieren versucht, wird man bemüht sein, zu hohe Cholesterinwerte zu senken. Dabei geht es vor allem um das Verhältnis des „guten“ HDL zum „bösen“ (oxidierten) LDL.

Bei der Suche nach dem bzw. den Auslösern der Arteriosklerose hat es bis dato an der Vielzahl unterschiedlicher Erklärungsversuche nicht gefehlt. Inzwischen nähern sich die vielen Detailerkenntnisse einem gemeinsamen Nenner: Immer deutlicher zeichnet sich das Bild einer klassischen chronischen Entzündung ab.

Bereits Rudolf Virchow (1821-1902) entdeckte Entzündungszellen in arteriosklerotischen Plaques. Seitdem stößt man immer wieder auf so genannte Biomarker (wie z.B. Fibrinogen), die auf Entzündungsprozesse hinweisen. In der Oktoberausgabe 2000 des New England Journal Of Medicine erschienen gleich drei Artikel, die einen Zusammenhang zwischen erhöhten Entzündungsmarkern und dem Infarktrisiko nachwiesen. Erneut wurde festgestellt, dass bei hohen Fibrinogenkonzentrationen das Infarktrisiko um das Doppelte zunahm und hohe Konzentrationen C-reaktiver Proteine das Risiko an einem Die in manchen Studien festgestellten Viren und/oder Bakterien sind sehr wahrscheinlich nicht eigenständige Ursache, sondern ähnlich wie Cholesterin Folge der chronischen Entzündungsprozesse. Denn die Gabe von Antibiotika verringerte das Infarktrisiko nicht.

Man geht daher davon aus, dass es sich um einen Entzündungsprozess in den Gefäßwänden (Endothel) ohne ursächliche Beteiligung von Bakterien oder Viren handelt. Über die Auslöser der Entzündung wird noch gerätselt. Dass es hierfür bestimmte genetische Prädispositionen geben mag, wäre auch nicht weiter ungewöhnlich.

Den Anfang und das Ende dieser Entzündungsreaktionen, die miteinander verwoben sind, zu erfassen dürfte noch etwas dauern. So stellte man beispielsweise fest, dass die Cytokine (Interleukin 1B, Interleukin 6, Tumornekrosefaktor Alpha) der Leber mit der Bildung des Entzündungsmarkers Fibrinogen oder des C-reaktiven Proteins (aber auch mit Krebs) im Zusammenhang stehen. All diese und andere Begleitumstände scheinen den Boden dafür zu bereiten, dass die Blutplättchen Schaden nehmen und sich am Endothel aufreiben. Wenn sie dabei platzen, folgt eine Kettenreaktion, die man sich vielleicht noch am besten als amoklaufenden Reparaturversuch des Organismus vorstellen kann.

Aber all diese komplexen Details sind für den Laien schwer verständlich – und für ihn ohne praktische Bedeutung. Deutlich wird dabei jedoch, dass die herkömmlichen (Cholesterin-)Untersuchungen der Sache nicht gerecht werden. Experten empfehlen daher schon länger die Parameter zur Risikoabschätzung erheblich zu erweitern, um den Umfang einer chronischen Entzündung besser konstatieren zu können.

Wie ersichtlich, misst man den Cholesterinwerten nicht mehr jene Bedeutung bei, die jahrelang üblich war. Zwar gelten Werte unter 200 mg/dl nach wie vor als ideal, aber eine geringfügige Abweichung nach oben scheint akzeptabel, wenn dafür die LDL-/HDL-Relation und die anderen Werte stimmen. Bedauerlicher Alltag dürfte allerdings sein, dass die meisten Ärzte nicht mal wissen dürften, wovon hier die Rede ist. Geschweige denn dass oben genannte Untersuchungen zum Standardrepertoire des praktischen Arztes gehören.

So komplex die Erklärungsversuche zur Entstehung und Entwicklung der Arteriosklerose auch sein mögen, klar ist die immense Wichtigkeit, diese Erkrankung in den Griff zu bekommen. Bisher bastelten die „Pharmas“ medikamentös an den Symptomen der Folgen (Infarkt) herum, was bereits ein Riesengeschäft ist. Würde die Arteriosklerose tatsächlich als eigenständige Erkrankung anerkannt werden, dann wäre das für Big Pharma ein gigantisches Geschäft (und der Konkurs der Krankenkassen). Dabei entpuppten sich die Mikronährstoffe wieder mal als harte Konkurrenz, denn bisher konnte man mit ihnen erstaunliche Erfolge zur Vermeidung oder Besserung der Arteriosklerose und deren Folgen erzielen.

Angefangen mit Vitamin C: Bereits eine Erhöhung der täglichen Dosis auf 500 mg senkt das Infarktrisiko drastisch. Erklärungen dafür findet man erst allmählich: Eine der unzähligen Studien wies z.B. nach, dass eine tägliche Vitamin-C-Dosis von 2.000 mg die Neigung zur Blutplättchenaggregation drastisch senkte (der Index ging um 27% zurück), das Cholesterin um 12% reduzierte und die fibrinolytische Aktivität (Zerstörung des schädlichen Fibrinogens) um 45% erhöhte. (Weniger Vitamin C als 2.000 mg täglich brachte übrigens gar nichts.)

Die Blutplättchenaggregation konnte z.B. mit Acetylsalicylsäure, grünem Tee, Ginkgo biloba, Knoblauch und Vitamin E gesenkt werden. Vitamin A, Betakaroten, Oliven- und Fischöl senkten das Fibrinogen. Folsäure, TMG, Vitamin B₁₂ und Vitamin B₆ reduzierten das Homocystein (hohe Homocys-teinwerte verhindern den natürlichen Abbruch des schädlichen Fibrinogens).

Der Zusammenhang zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nahrung bzw. kaum noch vorhandenen Mikronährstoffen darin ist nicht mehr bestreitbar. Das New England Journal Of Medicine brachte es bereits 1988 auf den Punkt: „Iss richtig und nimm ein Multivitamin.“    

Es wäre für das medizinisch-industrielle Kartell der Untergang, wenn es sich herumsprechen würde, dass auch die Ursache der Arteriosklerose nichts anderes ist als eine „einfache“ Mangelernährung. Gott sei Dank gibt es etliche natürliche Wege, dem Herzen bei der Arbeit zu helfen und/oder die Risiken zu senken – ohne Nebenwirkungen.